A. Les biofilms

1. Mode de vie des bactéries

a) Le mode de vie planctonique

Ce mode de vie désigne la vie en milieu liquide (flottaison) et donc nomade. Les micro-organismes sont isolés, sensibles aux antiobiotiques (ATB), aux désinfectants, aux antiseptiques et aux systèmes de défense de l’hôte.

Le vie mode de vie planctonique reste minoritaire chez les micro-organismes

b) Le mode sessile

C’est le mode de vie sous forme d’agrégats (particules inertes ou vivantes) en suspension ou fixés à des supports immergés. Les micro-organismes (µ-org) vivant selon ce mode (99%) sont insensibles aux agents cités précédemment.

Communauté de micro-organismes (µ-org)

Le terme de biofilm est utilisé après synthèse d’une matrice adhésive et protectrice. C’est le 1er mode de vie des µ-org. Ces biofilms sont ubiquitaires (présents sur des organismes, des milieux hostiles ou aquatiques).

2. Historique des biofilms

Ils ont été découverts en 1943 par Claude Zobell qui a remarqué qu’en milieu marin, le nombre de bactéries présentes sur les surfaces est supérieur au nombre de bactéries dans le milieu environnant.

Ce n’est qu’en 1978 que Costerton introduit la théorie des biofilms : il présente les mécanismes d’adhésion aux matériaux.

D’après un article de Science paru en 1999, 63 % des infections impliquent des biofilms. Aujourd’hui, elles seraient près de 80 %.

3. Définition

D’après Charaklis : « ensemble de cellules microbiennes adhérant à une surface et incluses dans une matrice de polymères extracellulaires ».

On distingue 2 types de biofilms

Biofilms environnementaux Biofilms des dispositifs médicaux
Complexes, pluri-microbiens. Leur structure microbienne est variable et réalise d’intenses échanges. Ils sont simples, généralement
mono-microbiens

4. Composition et architecture

a) Composition

3 éléments majeurs composent les biofilms : les cellules microbiennes, les substances polymériques extracellulaires (EPS) et l’eau (liaisons hydrogènes).

  • On retrouve 108 à 1011 cellules/g de poids sec (15% du biofilm)

Substances polymériques extracellulaires (EPS)

Elles représentent entre 60 et 90% du corps organique total du biofilm. C’est la « matière sombre », on ne connaît pas son rôle. Plusieurs composés y sont retrouvés :

  • Les exopolysaccharides : fraction majeure des EPS. Rôles : établissement des micro-colonies, stabilité mécanique, formation et maintien de l’architecture du biofilm, adhérence aux surfaces.
  • Les substituants organiques ou inorganiques :ils sont variables dans le temps et dans l’espace du biofilm et affectent ses propriétés physiques et biologiques (sérine, succinyl, pyruvyl, glycéryl).
  • Les lipides : impliqués dans l’attachement et le détachement microbien.
  • Les protéines extracellulaires : elles peuvent être des enzymes (dégradation, détachement, facteurs de virulence) ou des protéines structurales (lectines, biofilm associated protein).
  • L’ADN extracellulaire.

b) Organisation et architecture

Chaque biofilm est unique, en raison de la variation de ses différents composants. Ce sont des structures hétérogènes : la concentration en oxygène et en nutriment n’est pas uniforme.

La structure varie donc selon les µ-org, les EPS et les modifications de l’environnement physico-chimique.

5. Formation des biofilms

a) Les différentes étapes

(a) Conditionnement de la surface

Il y a adsorption des substrats de l’environnement : ils sont concentrés en surface. L’adhérence de la surface est augmentée et son hydrophobicité diminuée.

(b) Attachement initial = adhésion des cellules

Les bactéries colonisatrices arrivent de manière passive (fluide circulant), active (flagelle) ou par sédimentation.

L’adsorption des bactéries est déclenchée par l’intermédiaire de forces d’attraction physico-chimiques : interaction électrostatique, forces de Van der Waals ou interactions hydrophobes.

L’attachement est réversible et assuré par les pilis de type 4 (structures longues et flexibles, en surface de la bactérie).

(c) Attachement définitif, irréversible

Cette étape est assurée par les la synthèse d’adhésines, de lipopolysaccharides et des EPS. Les pilis qui avaient permis l’attachement à la surface se rétractent, rapprochant la cellule du point d’attachement.

(d) Colonisation : premier stade de maturation

Formation de plusieurs couches cellulaires : formation de µ-colonies et de nouvelles adhésines.

(e) 2ème stade de maturation

L’activité métabolique ralentit, le biofilm prend une architecture tri-dimensionnelle en forme de champignon. Les cellules sont génétiquement, phénotypiquement et comportementalement différentes.

Apparition de canaux aqueux dans la structure qui permettent l’acheminement de l’oxygène et des nutriments plus en profondeur.

(f) Dispersion et dissolution

Cette dispersion est provoquée par des altérations internes et en surface du biofilm  (modification de l’apport en oxygène et en nutriments) ou par différentes contraintes physiques.

Il y a re-synthèse du flagelle et passage à l’état planctonique jusqu’à une nouvelle colonisation.

b) Les acteurs

Flagelles

Ils jouent un rôle dans la locomotion des µ-org et leur exploration du milieu. Ils facilitent le contact et sont impliqués dans les 1ères étapes d’adhérence et de dissémination.

Pilis

Ce sont des appendices extra-cellulaires non flagellaires qui jouent un rôle dans l’adhésion et l’auto-aggrégation des cellules.

Fimbriae, « Chaperone-Usher pathway » (voie CU)

Les fimbriae sont des appendices de surface, codés par les gènes de la voie CU. En surface de la bactérie, ils s’assemblent et sont impliqués dans l’adhésion et sont présents chez de nombreux pathogènes (ex : Y. pestis, P. aeruginosa).

Les protéines

On retrouve les adhésines de surfaces (adhésion) et les enzymes protéolytiques, impliquées dans le détachement des bactéries.

Quorum Sencing ou communication intercellulaire

C’est un mode de communication bactérien reposant sur la production de petites molécules médiatrices appelées « auto-inducteurs » qui permettent l’expression spécifique d’un groupe de gène (avec l’aide d’un régulateur transcriptionnel).

La sécrétion des signaux extra-cellulaires a donc un rôle dans la modulation de l’expression génique et permet aux bactéries de modifier leur comportement en réponse à des changements.

Les signaux auto-inducteurs sont spécifiques du type de bactérie concerné :

Bactéries Gram négatives Bactéries Gram positives
Dérivés d’acides gras, AHL (N-acyl homosérine lactone). Dérivés de petits peptides ou peptides signal (oligopeptides)
Les signaux sont détectés par des protéines Lux1 et LuxR. Détection des signaux par les protéines sensor/regulator.

6. Écologie des biofilms

a) Protection vis-à-vis des conditions environnementales

Les biofilms apportent aux µ-org une protection contre les UV, la toxicité, les variations de pH, la déshydratation et la salinité.

b) Protection contre la prédation

Les protozoaires et les bactériophages sont incapables de s’attaquer aux bactéries sous forme de biofilms.

c) Protection contre le système immunitaire

Les bactéries planctoniques sont facilement éliminées. La matrice extra-cellulaire empêche la reconnaissance des antigènes bactériens par les anticorps et les biofilms sont trop volumineux pour être phagocytés.

Les enzymes phagocytaires libérées n’altèrent que les tissus environnant.

d) Protection contre les antibiotiques

La tolérance aux ATB sous forme de biofilm est 10 à 1000x supérieure à la CMI (concentration minimale inhibitrice). En dehors de la résistance spécifique (due aux gènes de résistance des bactéries), le biofilm a un effet barrière, son architecture et les EPS rendent la pénétration des ATB difficile.

De plus, la proximité entre les bactéries et leur relative immobilité favorise les mécanismes de conjugaison. Le biofilm dispose également d’un système de pompe-efflux capable d’éjecter les ATB.

e) Interactions microbiennes

Entre les µ-org, plusieurs mécanismes s’installent : la communication (ou quorum sencing), la coopération mais aussi la compétition pour l’accès au substrat.

7. Les biofilms de l’homme

a) Biofilm buccal ou plaque dentaire

Deux types de pathologies sont causées par les biofilms. Elles sont dues aux déséquilibres physiologiques. La maturation du biofilm se fait dans les zones protégées du nettoyage :

La carie

Déminéralisation des tissus durs de la dents, causée par des bactéries acidogènes.

La parodontopathie

Pathologie du parodonte,(correspond à la gencive + l’os alvéolaire).

8. Les biofilms et l’industrie

L’acidification du pétrole par un biofilm le rend inutilisable.

Le développement de bactéries dans les canalisations rend l’eau impropre à la consommation.

Le biofouling, observé sur la coque des bateaux augmente leur friction à l’eau et demande donc plus de carburant pour naviguer.

9. Combattre les biofilms

Plusieurs méthodes sont applicables :

Physique : sonication = destruction physique de la matrice à l’aide d’ultrasons.

Biologiques : les dispersines sont capables de dégrader les EPS. Certaines molécules sont inhibitrices du quorum sencing. Utilisation d’organismes capables de détruire les bactéries (bactériophages).

B. Bioterrorisme et pathogènes sporulants

1. Le bioterrorisme

a) Définition

Utilisation intentionnelle ou menace d’emploi d’organismes vivants, quelle que soit leur nature, ou de substances dérivées de ces organismes, utilisés à des fins hostiles et dont l’objectif est de provoquer une maladie ou la mort chez l’homme, les animaux ou les plantes.

Agents infectieux utilisables : bactéries, virus, parasites, champignons, toxines..

b) Conditions requises et critères d’efficacité

Les agents doivent être invisibles, inodores et silencieux.

  • Résistance des µ-org dans l’environnement
  • Mise à disposition des pathogènes pour les laboratoires
  • Productionde masse facile, peu onéreuse et produit facilement conditionnable
  • Dispersion : facile, sur de grandes distances, par voie aérienne, orale ou cutanée
  • Pouvoir infectant : important, cause une augmentation du nombre de sujets infectés
  • Contagiosité : maximale, chaque sujet infecté devient un foyer d’infection
  • Morbidité : nombreux cas de maladie dans une population déterminée à un instant t
  • Diagnostic difficile : la détection et l’identification de l’agent infectieux doivent être dures.
  • Difficulté thérapeutique : il faut rendre l’agent résistant aux ATB, il peut ne pas y avoir de traitement disponible
  • Difficulté à se protéger : il ne doit pas exister de vaccin dans la population, l’isolement doit être nécessaire.
  • Panique générale : désorganisation des unités de soin, ralentissement économique
  • Avantage : faible coût, effet de masse, spécificité d’hôte
  • Inconvénients : il peut y avoir un choc retour. c) Historique du bioterrorisme
  • 1346, Siège de Caffa : le catapultage de cadavres infectés par la peste dans la ville de Caffa entraîna la fuite de ses habitants, vecteurs de la maladie. Cet incident est à l’origine de la peste noire qui a touché l’Europe et a causé 30 millions de morts.
  • 1914-1918 : attaques biologiques françaises et allemandes sur les animaux affectés au transport des troupes ennemies

Recherche sur l’utilisation des armes biologiques

En 1972, la Convention de Genève interdit l’étude, le développement, la production et le stockage d’armes biologiques. 144 pays signèrent cette convention mais ceci n’empêche pas les actes isolés.

d) Les agents du bioterrorisme

Le CDC (Center for Disease Control) les a classé en 3 catégories : A,B et C

Catégorie A

Il sont les plus dangereux et représentent une haute priorité. Facilement produits et disséminés, ces agents sont responsable d’une mortalité élevée.

L’impact potentiel sur la santé publique est majeur : panique, trouble d’ordre public, perturbation sociale. Des actions spécifiques et des moyens de réaction adaptés doivent être mis en place.

Exemple de pathogène : Y. pestis (Peste) , B. anthracis (Maladie du charbon), toxine de C. botulinum (Botulisme), Filovirus (Ebola).

Catégorie B

Faciles à disséminer, ils entraînent une morbidité modérée et une mortalité faible. Il existe des capacités de diagnostic et de surveillance.

Exemple: Chlamydia psittaci, Rickettsia prowazekii, Brucella sp.

Catégorie C

Ce sont des agents infectieux modifiables en laboratoire, qui sont disponibles, faciles à produire et à disséminer et donc le taux de morbidité et de mortalité est fort mais POTENTIEL.

Exemple : maladies infectieuses émergentes comme Hantavirus.

2. Bacillus anthracis

a) Taxonomie

Division : firmicutes

Ordre : bacillales

Famille : Bacillaceae

Genre : Bacillus

Groupe : Bacillus cereus

b) Caractéristiques

Morphologie Grands bacilles allonges, aux bouts carrés
Type de
paroi, mode de groupement
Gram + en courtes chaînes (parfois longues)
Type
respiratoire
Aéro-anaérobie facultatif

Caractéristiques culturales
Non exigeant, non hémolytique, se développe entre 18-43°C (TOPT = 37°C). Temps de doublement = 30-60min. Bactérie immobile.
Caractéristiques morphologiques Encapsulée, présence d’une
couche S (entre paroi et capsule),
sporulante.

Les spores

Les spores (endospores) sont des petites unités qui sont des formes de résistance et dont la formation est intracellulaire.

Il en existe différentes formes au sein des cellules : sphériques, cylindriques, ovoïdes avec une position centrale, subterminale ou terminale. En fonction de leur taille, elles peuvent être déformantes ou non.

Le cycle sporal

En présence de conditions défavorables (dessication, acidité…) une cellule végétative effectue la sporulation pour se retrouver sous forme de spore.

Le passage de l’état de spore à celui de cellule végétative est appelé germination.

Chez B. anthracis, la spore est ovoïde, en position centrale, non déformante, peut résister une centaine d’année dans le sol.

c) Facteurs de virulence

Présence d’une capsule

La capsule est un polymère d’acide poly-D-glutamique. C’est un atout qui permet de s’opposer à la phagocytose. Elle est codée par 4 gènes, situés dans le plasmide pXO2.

Synthèse de toxines

Il existe3 types de toxines chez B. anthracis,codées par des gènes portées par le plasmide pXO1. Ce sont les gènes Cya, Pag et Lef qui les codent.

d) Pathogénie de la maladie

La maladie du charbon touche 20 000 à 100 000 cas/ans. Elle concerne les herbivores et l’homme.

Épidémiologie

Accidentelle Intentionnelle
Sols contaminés, infections
récurrente des animaux : exposition des professionnels et des produits qui sont issus des animaux.
Bioterrorisme

Le pathogène a 3 voies d’entrée dans l’organisme : cutanée, pulmonaire et digestive.

Forme cutanée humaine

Cette forme est la plus fréquente et a une durée d’incubation de 2 à 5j. La pénétration opère au niveau de lésions ou de coupures.

Symptômes : pustules + œdèmes puis nécrose des tissus. C’est une forme curable, les ATB sont efficaces à 99%.

Forme gastro-intestinale humaine

Cette forme apparaît après ingestion du pathogène (viande contaminée mal cuite) et a une incubation de 2 à 7j.

Symptômes : inflammation du tube digestif, nausées et vomissements. Le taux de mortalité est élevé malgré le traitement ATB, efficace à 50%.

Forme pulmonaire humaine

C’est la forme la plus sévère, qui est due à une inhalation de spores. La durée d’incubation est de 1 à 3j et provoque les symptômes suivants : atteinte multi-organes, bactériémie, choc septoque.

e) Cycle de vie de B. anthracis

La maladie du charbon se transmet aisément de l’homme à l’animal : la mouche est un vecteur. B. anthracis se développe dans la vache : la germination libère des formes végétatives dans le sang de l’animal. Lorsqu’elle meure, les formes végétatives sont relarguées dans l’environnement et sporulent.

À partir de l’état de spores, les bactéries peuvent contaminer l’homme ou de nouveau la vache par n’importe laquelle des 3 voies citées plus haut.

f) Identification – Diagnostic

La maladie du charbon est à déclaration obligatoire.

Les prélèvements sur animaux sont faits dans le sang, la rate et le lait, par un vétérinaire sanitaire.

Les prélèvements sur l’homme sont des isolements sur hémoculture, des écouvillonnages cutanés ou nasaux, un prélèvement de liquide céphalo-rachidien ou une biopsie des ganglions.

g) Traitement et prophylaxie

Antibiothérapie de 7 à 60j, à la doxycycline ou ciprofloxacine.

Prophylaxie :Contrôle sanitaire des animaux et incinération des cadavres. Il existe un vaccin pour les troupeaux mais pas pour l’homme.

3. Clostridium botulinum

a) Taxonomie

Division : Firmicutes

Ordre : Clostridiales

Famille : Clostridiaceae

Genre : clostridium

b) Caractéristiques

Morphologie Grands bacilles allonges, aux bouts arrondis
Type de paroi,
mode de groupement
Gram + en courtes chaînes
(parfois longues)
Type
respiratoire
Anaérobie stricte

Caractéristiques culturales
Non exigeant, non hémolytique, se développe entre 18-40°C. Temps de doublement = 30-60min.
Bactérie mobile (péritriche)
Caractéristiques morphologiques Sporulante : spores ovales en position subterminale, déformantes,
thermorésistantes, résistantes aux UV, restant 30 ans dans l’environnement.

c) Facteur de virulence

C. botulinum synthétise la toxine botulique (protéase à Zinc), la neurotoxine la plus puissante qui existe (Dose létale = 70µg par voie orale ou 100µg par voie parentérale).

Il existe 8 sérotypes différents : de A à H.

Mode d’action des toxines botuliques

Cette toxine bloque la libération des neuromédiateurs.

Les complexes SNARES (Syntaxin + Synaptobrevin + SNAP-25) engendrent un processus de fusion membranaire entre les vésicules synaptiques et la membrane pré-synaptique, permettant de relâcher le neuromédiateur.

La chaîne légère de la toxine botulique est capablede cliver spécifiquement les protéines du complexe SNARE. Selon le sérotype, la protéine clivée est différente : B, D, F et G clivent la synaptobrevine. A,C et E clivent SNAP-25 et C clive également la syntaxine. Protéines clivées = pas de formation de complexe = pas de relargage de neuromédiateur. C’est l’acétylcholine qui est ici bloqué.

Les 4 formes de botulisme

  • Intoxication botulique : botulisme d’origine alimentaire (ingestion de toxine botulique, préformée dans les aliments)
  • Toxi-infection botulique : botulisme par colonisation (ingestion de spores de C. botulinum, germination dans l’intestin, toxine formée de manière endogène)
  • Botulisme par blessure : inoculation de spores dans la plaies = botulisme iatrogène.
  • Botulisme d’inhalation : toxine botulique aérosolisée.

d) Pathogénèse

L’incubation du botulisme est de 1 à 10j.

Symptômes : troubles digestifs, paralysie des muscles d’accommodation et au niveau buccal, paralysie des membres et des muscles respiratoires (formes les + graves). La mortalité est due à une insuffisance respiratoire.

e) Épidémiologie

On dénombre environ 28 cas de botulisme alimentaire par an (intoxication botulique).

f) Prévention

Il y a une surveillance sur les conditions de préparation des denrées alimentaires (charcuterie et jambon, conserve de végétaux, poisson salé et séché et miel). Il faut observer un respect strict de la chaîne du froid.

C. Pathogènes intracellulaires obligatoires

Il existe des bactéries dont le développement ne peut s’effectuer qu’en intracellulaire. Elles sont incapables de survivre et de se répliquer en dehors d’une cellule hôte.

L’hôte devient un support nutritif pour la croissance du germe.

Exemples : Ehrlichia (Ehrlichiose), Anaplasme (Anaplasmose), Coxiella (Coxiellose), Chlamydia (Chlamydiose), Rickettsia (Rickettsioses).

1. Infections à Chlamydia

a) Taxonomie

Divisions : Chlamydiae

Classe : Chlamydiae

Ordre : Chlaydiales

Famille : Chlamydiaceae

Genre : Chamydia Genre : Chlamydiophile
3 espèces (C. trachomitis chez l’homme) 6 espèces (2 chez l’homme)

Le genre Chlamydia est responsables de nombreuses infections : trachome, urogénitales, lymphogranulomatose vénérienne.

b) Caractérisation de C. trachomatis

La coloration au Giemsa met en évidence de petites bactéries arrondies Gram -, dépourvues de peptidoglycanes. C’est une bactérie dépendante de l’hôte pour l’ATP. Son cycle de multiplication est de 48h.

c) Cycle de développement

Au microscope électronique, on reconnaît 3 formes pour cette bactérie :

  • Le corps élémentaire (CE) : 300nm, sphérique, forme infectieuse, de transit extracellulaire.
  • Le corps réticulé (CR) : 700-1000nm, forme non infectieuse, métaboliquement active, retrouvée en intracellulaire.
  • Le corps intermédiaire (CI) : 600nm, transition entre la forme CE et CR.

(a) Rencontre entre la cellule et le CE

(b) Début d’endocytose du CE

(c) Endocytose complète du CE

(d) Multiplication par fission binaire + différenciation en CI puis en CR.

(e) Libération des CR

d) Signes cliniques

  • Trachome : kératoconjonctivite grave et contagieuse.
  • Conjonctivite (chez les nouveaux nés)
  • Infections uro-génitales : Hommes : urétrite, épididymite / Femme : urétrite, cervicite, endométrite, salpingite.
  • Lymphogranulome vénérien
  • Persistance de séquelles longtemps après l’infection : cécité, stérilité, grossesse extra-utérine
  • Transmission par contact direct (homme à homme, ou via des réservoirs (homme, mouches).

e) Identification, diagnostic et traitement

L’identification de ce pathogène se fait par culture cellulaire, sérologie ou biologie moléculaire.

Traitement : Antibiothérapie, tétracyclines, macrolides.

f) Prophylaxie

Lutte contre le trachome, amélioration des conditions de vie, application de collyre, luttre contre la maladie vénérienne.

2. Les rickettsioses

Rickettsia est le premier genre de bactéries intracellulaires strictes décrites (Par Ricketts).

Elles sont transmises par les arthropodes hématophages (ils sont vecteurs et/ou réservoirs).

Réservoir : source constante de pathogènes.

« Une espèce animale est réservoir si elle permet la survie permanente d’un agent infectieux par multiplication ou conservation, et sa transmission directe ou indirecte à une espèce réceptive ».

Vecteur : hôte intermédiaire qui transmet le pathogène en se nourrissant sur un hôte non infecté.

a) Taxonomie

Phylum : Protéobactéries

Classe : Alphaprotéobactéries

Ordre : Rickettsiales

Famille : Rickettsiaceae

Genre : Rickettsia

b) Classification de Rickettsia

Groupe des typhus (TG) Groupe des fièvres pourprées
(Spotted Fever Group SFG) ou
groupe boutonneux pourpré
R. prowazekii : typhus
épidémique R. typhii : typhus
murin
Une vingtaine d’espèces 
(ricketsii, conorii..)

Les Rickettsia sont décrites sur tous les continents.

c) Caractéristiques

On peut les observer sur les cellules : des animaux infectés, du sac vitellin des œufs infectés, intestinales des arthropodes vecteurs.

Type de paroi Gram –
Type respiratoire Aérobie stricte
Caractéristiques culturales Cultivables seulement sur cellules embryonnaires ou tissulaires. Topt = 32°C (SFG) et 35°C (TG). Germes fragiles.
Caractéristiques morphologiques Pas de flagelles, capsules, spores.
Recouvertes de glycolix. Paroi en phospholipides. Ag cellulaire : acide octadécanoïque. Système ADP/ATP translocase. Possèdent la citrate
synthase.

d) Multiplication, vie intracellulaire et métabolisme

Leur multiplication se fait par fission binaire dans le noyau ou dans le cytoplasme des cellules hôtes. Elles sont libres dans le cytoplasme.

e) Les vecteurs et réservoirs

Ce sont des bactéries associées aux arthropodes, arachnides acariens (tiques, mites) et aux insectes. Elles sont stockées dans les glandes salivaires et l’intestin postérieur : la transmission se fait par piqûre ou fécès.

f) Cycle de vie du pathogène

  1. Entrée dans la cellule par phagocytose induite
  2. Lyse de la membrane du phagosome : libération de la bactérie dans le cytoplasme.
  3. Mobilité intra-cytoplasmique par polymérisation de l’actine
  4. Réplication
  5. Sortie de la cellule : lyse (prowazekii) ou formation de filopodes (extension de la cellule)

Ce cycle dure 8 à 10h dans une cellule humaine

g) Exemples de rickettsioses

Il en existe deux groupes : le typhus murin (typhi) ou le typhus épidémique (prowazekii).

Le typhus épidémique est aussi appelé typhus à poux, typhus historique ou typhus exanthématique.

Vecteur : pou du corps humain (Pediculus humanis corporis)

Réservoir : humains ou écureuils volants

Transmission : par voie cutanée, aérienne ou via les muqueuses

Situation favorisant la prolifération des poux : mauvaise hygiène, regroupement de personnes, pauvreté, famine et guerres, temps froid.

Aspect clinique : infections aigües, maladie de Bill-Zinsser.

Incubation : 10 à 14j.

Début brutal de la pathologie : forte fièvre, frissons, céphalées, myalgies intenses, nausées, toux.

5 à 7j après le début des symptômes, on constate une vascularite accompagnée d’éruption cutanée maculaire ou pétéchiale. S’ensuit des complications neurologies, cardiaque et une gangrène des extrémités.

Mortalité: 10 % en cas de traitement ATB et 60 % sinon.

Groupe des boutonneux pourprés (SFG)

Les vecteurs et réservoirs de ces pathogènes sont les tiques dures et les acariens hématophages. La transmission est trans-stradiale chez les tiques.

  • Fièvre pourpre des montagnes rocheuses: Zoonose provoquée par rickettsii, endémique de l’Amérique. C’est la Rickettsiose la plus sévère du groupe FSG.

Aspect clinique : incubation de 7j, entraîne fièvre intense, céphalées, myalgie, nausée, vomissement, éruption, lésions pétéchiales

h) Identification, diagnostic et traitements

La sérologie est la méthode diagnostic la plus utilisée mais l’avènement des techniques de biologie moléculaire offre de nouveaux outils pour le diagnostic, on repère :

  • Le gène codant l’ARNr 16s
  • Le gène codant la citrate synthase
  • Le gène codant la protéine de 17kDa, spécifique des rickettsia.
  • Le gène codant ampA et B, sca1, 2 et 4 (facteurs d’adhésion cellulaire).

Traitement : Antibiothérapies à la tétracycline.

i) Prophylaxie

Il n’existe pas de vaccins, il faut éviter la piqûre d’arthropodes, lutter et se protéger de ces derniers.

Typhus exanthémique : de nombreuses mesures d’hygiène peuvent être mises en place pour éradiquer le poux du corps (changements fréquent des vêtements et lavage à l’eau chaude, poudres acaricides etc.).

Fièvre pourprée boutonneuse : protection vis à vis des piqûres de tiques : port de vêtements longs, recherche d’acariens au niveau cutanée après un séjour en zone infectée.